(Montréal) Des chercheurs suisses ont identifié une protéine qui joue un rôle prépondérant dans le développement d’une forme de la leucémie aiguë lymphoblastique (LAL) et qui pourrait constituer une nouvelle cible thérapeutique pour combattre cette maladie.

La LAL est le type de leucémie le plus fréquemment diagnostiqué chez les jeunes enfants et elle affecte plus souvent les garçons que les filles. Il existe plusieurs sous-types génétiques de la maladie, dont certains peuvent être excessivement difficiles à traiter.

Des chercheurs de l’Université de Zurich et de l’Hôpital universitaire pour enfants de Zurich ont découvert que la protéine TCF3-HLF active incorrectement de multiples gènes, ce qui déclenche la production de lymphocytes (globules blancs) malins et cause la leucémie.

« Ce type de leucémie qu’ils ont décrit est un type très rare, a expliqué le docteur Henrique Bittencourt, un oncologue pédiatrique du CHU Sainte-Justine. Le TCF3-HLF, c’est probablement 0,1 ou 0,2 % des leucémies aiguës chez les enfants. »

Alors que les médecins obtiennent habituellement un taux de guérison de 85 ou 90 % quand ils combattent la leucémie, dans le cas de la TCF3-HLF, « les patients qui ont ce type d’anomalie génétique ont pratiquement zéro chance de réponse », a déploré le spécialiste.

« C’est une leucémie très résistante à la chimiothérapie. Heureusement, elle est très rare, parce qu’on n’aime pas du tout avoir ce type de diagnostic chez nos patients, a dit le docteur Bittencourt. Et donc, on est en quête de nouveaux traitements pour ces types de leucémies lymphoblastiques. »

Les chercheurs suisses ont constaté que TCF3-HLF n’agit pas seule : elle recrute une centaine d’autres protéines pour activer les gènes, dont la protéine EP300.

Lors de tests réalisés chez des souris porteuses de cellules leucémiques humaines, les chercheurs ont découvert qu’il est possible d’inhiber l’activité d’EP300, entraînant la mort des lymphocytes malins. Il pourrait donc être possible d’attaquer directement une des principales causes de la maladie.

Cette percée n’est toutefois qu’une première étape, a rappelé le docteur Bittencourt.

« C’est quelque chose qui [possiblement] pourrait aller au-delà de ce type de leucémie, a-t-il prédit. Je pense que l’étape subséquente serait de voir si cette même protéine-là pourrait éventuellement être impliquée dans d’autres types de leucémie, et même éventuellement d’autres types de cancer, pour éventuellement devenir une cible thérapeutique. »