Des chercheurs américains ont identifié plusieurs centaines de protéines qui ont un impact sur l'infection par le virus du Nil occidental, offrant ainsi de nouvelles clés potentielles pour empêcher les méfaits de ce virus qui peut être mortel.

Ces travaux sont publiés en ligne mercredi par la revue scientifique britannique Nature.

Le virus du Nil occidental porte le nom de la province ougandaise où il a été isolé pour la première fois en 1937. Il est transporté par les oiseaux migrateurs. Les hommes et les chevaux sont essentiellement contaminés par les moustiques infectés.

Dans la plupart des cas, l'infection est bénigne chez l'homme. Mais elle peut entraîner des encéphalites, se manifestant par des tremblements et de fortes fièvres suivies dans les cas les plus graves d'un coma et de la mort.

Le virus est notamment apparu en 1999 aux États-Unis où il a depuis provoqué plusieurs centaines de décès.

Le virus appartient à la famille des flavivirus - incluant les virus de la dengue, de la fièvre jaune, de l'encéphalite japonaise et, entre autres, des virus transmis par les tiques- qui cause de milliers de morts chaque année dans le monde.

En testant le génome humain entier, à l'aide d'outils dénommés «petits ARN interférents», les chercheurs ont pu identifier 305 protéines (ou les gènes qui en commandent la production) qui peuvent altérer l'infection virale.

Nombre de ces protéines apparaissent cruciales pour permettre au virus d'infecter les humains et de se reproduire. Et environ 30% des gènes impliqués dans l'infection par le virus du Nil occidental paraissent également jouer un rôle dans la fièvre de la dengue, selon les chercheurs.

Théoriquement, si les scientifiques trouvent un moyen d'entraver les capacités du virus à utiliser ces protéines des cellules, il serait possible de traiter et prévenir différentes variétés d'infections. «Il pourrait être possible de trouver une cible d'attaque commune aux flavirus», estime le professeur Erol Fikrig (université de Yale), un des principaux auteurs de l'article.