Des chercheurs montréalais ont élucidé un mécanisme fondamental du diabète. Leur découverte pourrait accélérer la création d'une nouvelle famille de médicaments.

Mis à jour le 8 févr. 2012
Mathieu Perreault LA PRESSE

Les spécialistes du centre de recherche du CHUM, qui ont publié leurs résultats la semaine dernière dans la revue Proceedings of the National Academy of Sciences, ont identifié un récepteur situé à la surface du pancréas qui est activé en présence de glucose et stimule la sécrétion d'insuline. Deux sociétés pharmaceutiques testent actuellement des molécules visant ce récepteur.

«Le récepteur a été identifié en 2003», explique l'auteur principal de l'étude, biologiste spécialisé en endocrinologie Vincent Poitout, qui dirige la Chaire de recherche sur le diabète de Montréal et a travaillé avec des collègues israéliens et américains. «Nous tentons depuis de savoir comment il fonctionne.»

Le récepteur, dont le nom scientifique est GPR40, migre vers la surface du pancréas quand le taux de glucose augmente. Il capte aussi des acides gras et stimule les cellules responsables de la production d'insuline, une molécule qui élimine le glucose et les acides gras. Chez les diabétiques, la production d'insuline est insuffisante.

Les travaux du biologiste montréalais ont porté sur une lignée de souris mise au point à l'Université Harvard. Il s'attend maintenant à ce que les études de validation des nouveaux médicaments visant le récepteur GPR40 se servent de ses résultats pour mieux comprendre leur effet sur le corps humain et le diabète. Ces médicaments font actuellement l'objet d'une étude de phase 3, donc ils sont très près de la commercialisation.

«Je ne sais pas si c'est nous qui allons faire ça, dit M. Poitout. Mais il est certain que nous allons continuer à examiner ce qui se passe dans la cellule quand le récepteur est activé, les voies de signalisation et la chaîne d'événements entre la stimulation du récepteur et la sécrétion d'insuline.»