La découverte de huit gènes impliqués dans la pelade, une des causes les plus courantes de perte de cheveux, pourrait déboucher sur des traitements novateurs pour cette affection qui touche des millions de personnes dans le monde, d'après une étude.
L'étude d'Angela Christiano (New York, Columbia University) et de ses collègues parait dans l'édition datée de jeudi de la revue scientifique britannique Nature.
La pelade (alopécie areata) est considérée comme une maladie auto-immune dermatologique, où le corps s'attaque à l'un de ses constituants, les follicules pileux, provoquant des pertes de cheveux, et/ou des poils, plus ou moins étendues et disgracieuses. Elle est le plus souvent réversible. Cette alopécie, marquée par des prédispositions familiales, touche 5,3 millions de personnes rien qu'aux Etats-Unis, soulignent les auteurs.
En étudiant les variations entre les génomes de plus de 1.000 cas de pelades et ceux de 3000 sujets non atteints, les chercheurs ont pu repérer des segments génétiques liés à la prédisposition à faire cette maladie.
Parmi les huit gènes ainsi mis en valeur, le gène appelé «ULBP3» se détache du lot par son rôle potentiel dans la survenue de la pelade. Il n'est pas présent dans le follicule pileux normal. En revanche, dans les follicules malades, on trouve en abondance les protéines dont la production est commandée par ce gène. Ces protéines ULB, qui attirent des cellules porteuses d'un récepteur particulier (NKG2D), pourraient contribuer à la réaction auto-immune inopportune.
Deux autres des huit gènes sont localisés dans les follicules pileux et les cinq derniers sont en relation avec le système immunitaire.
Les thérapies expérimentales actuellement testées dans le cadre d'autres maladies auto-immunes comme le diabète de type 1 (la forme la moins courante) et la polyarthrite rhumatoïde ou encore une maladie intestinale inflammatoire chronique (maladie coeliaque), devraient bientôt pouvoir l'être aussi pour la pelade en raison des phénomènes communs entre ces maladies, selon les auteurs.