Une réduction chronique du débit de sang vers le cerveau pourrait être une des causes principales de la maladie d'Alzheimer et une amélioration du flot permettrait de prévenir ou traiter la maladie, selon une étude réalisée aux États-Unis.

Quand le cerveau ne reçoit pas assez de sang et donc manque de glucose - ce qui peut arriver en cas de problème cardio-vasculaire, qui restreint le débit -, se produit une altération d'une protéine essentielle, la «elF2alpha», selon les recherches menées sur des cerveaux humains et de souris par une équipe de l'cole de médecine de la Northwestern University à Chicago, conduite par Robert Vassar.

Cette protéine altérée augmente la production de l'enzyme BACE1 - dont le rôle avait été découvert déjà il y a dix ans par Robert Vassar et son équipe - qui provoque un agrégat de plaques de protéines, les bêta amyloïdes, en dehors des neurones, les empêchant d'envoyer des messages.

Ces plaques sont la marque de cette maladie neurodégénérative d'origine complexe, liée à la mort progressive des neurones.

«Cela signifie qu'augmenter le débit de sang vers le cerveau pourrait être une approche thérapeutique efficace pour prévenir ou traiter la maladie d'Alzheimer», a fait valoir Robert Vassar, professeur de biologie cellulaire et moléculaire à l'École de médecine.

Selon lui, une stratégie simple de prévention pourrait être de faire de l'exercice, de réduire la présence de mauvais cholesterol dans le sang et de surveiller l'hypertension.

Pour les personnes présentant déjà des symptômes de la maladie, la prise de vasodilatateurs pourrait aider à fournir de l'oxygène et du glucose au cerveau. On peut imaginer aussi la mise au point de médicaments bloquant la protéine elF2alpha à l'origine des agrégats.

Pour Robert Vassar, la maladie d'Alzheimer et les accidents vasculaires cérébraux pourraient avoir la même origine: une privation d'énergie pour le cerveau, violente en cas d'AVC et chronique en cas d'Alzheimer.

La maladie d'Alzheimer est associée aussi par d'autres chercheurs à des facteurs de risque génétique. Ainsi, selon une étude récente, la présence d'une seule copie anormale du gène CALGM1 augmenterait de 44 % le risque de la contracter.

Cette maladie touche aujourd'hui plus de 24 millions de personnes dans le monde, un nombre qui devrait selon l'Organisation mondiale de la santé doubler tous les 20 ans.

L'étude est publiée dans le numéro du 26 décembre de la revue américaine Neuron.