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Maladie de Charcot: multiplier une protéine allonge la durée de vie

Agence France-Presse
Washington

Une équipe de scientifiques des États-Unis et d'Uruguay pense avoir trouvé un moyen d'allonger la durée de vie des patients souffrant de la maladie de Charcot ou de Lou Gehrig et de retarder les premiers signes de cette neurodégénérescence incurable, a indiqué mercredi un des chercheurs.

Dans une étude publiée dans le Journal of Neuroscience, des chercheurs de l'Université du Wisconsin ont découvert qu'en multipliant une protéine, la vie des malades de la Sclérose latérale amyotrophique (SLA) se trouve prolongée et le début de cette maladie neurodégénérative incurable repoussé.

«L'étude nous permet de potentiellement identifier ce que nous pensons être un objectif de traitement extrêmement important qui pourrait avoir un effet déterminant sur la SLA à l'avenir», a déclaré l'un des principaux auteurs de la recherche, Jeffrey Johnson.

La protéine, baptisée Nrf2, «lorsqu'elle est activée, contrôle des centaines d'autres protéines qui protègent les cellules du stress oxydant, qui a été associé à la progression des maladies neurodégénératives», a-t-il dit à l'AFP.

Des expériences en cours évaluant le même mécanisme pour les maladies d'Alzheimer, de Parkinson et d'Huntington donnent «des résultats très prometteurs», a-t-il ajouté.

La SLA, appelée aussi maladie de Charcot ou de Lou Gehrig, entraîne une paralysie progressive des membres, des troubles de l'élocution, de la déglutition et des fonctions respiratoires, aboutissant au décès en l'espace de 3 à 5 ans en moyenne. Cette maladie évolutive incurable, dont souffre le célèbre physicien britannique Stephen Hawking, affecte 1 à 3 personnes sur 100 000.

Dans cette recherche, les scientifiques ont créé des souris transgéniques dotées de cellules astrocytes surproduisant la protéine Nrf2.

Les astrocytes présents dans le système nerveux central sont souvent activés dans les situations pathologiques et interagissent avec les neurones.

Les chercheurs ont déterminé qu'augmenter les Nrf2 dans les astrocytes pourrait ainsi protéger les neurones de stress chronique, comme celui se manifestant avec la SLA.

En croisant les souris transgéniques avec des souris porteuses du gène causant la maladie chez certains humains, le début de la sclérose est retardée de 17 jours et la souris malade survit 21 jours de plus que son espérance de vie habituelle de 120 jours.

«C'est significatif. Vous leur donnez 20% de plus (de durée de vie). Pensez à un patient qui aurait 50 ans, vous lui donnez 20% de plus, çà le mène à 70 ans», a commenté le Pr Johnson.

Les chercheurs ont aussi déterminé que les connections nerveuses-musculaires, qui conduisent à la paralysie, résistent plus longtemps par cette méthode, maintenant les muscles actifs et ralentissant leur atrophie.




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