Maladie d'Alzheimer: l'obésité pointée du doigt

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Publiée dans la revue Diabetes, cette étude confirme que les anomalies métaboliques peuvent jouer un rôle important dans le développement de démences.

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Agence France-Presse

L'obésité aggraverait les lésions cérébrales associées à la maladie d'Alzheimer, selon une étude rendue publique lundi en France par l'Institut national de la santé et de la recherche médicale (INSERM).

Selon l'étude réalisée par des chercheurs de l'INSERM (Unité U837) et de l'Université Lille2/Université Lille Nord sur des souris transgéniques, l'obésité aggraverait les déficits cognitifs et les lésions cérébrales dans la maladie d'Alzheimer.

Ces travaux, publiés récemment dans la revue Diabetes, renforcent l'idée que les anomalies métaboliques pourraient jouer un rôle dans le développement des démences, relève David Blum, chargé de recherche à l'INSERM qui a dirigé cette étude.

La maladie d'Alzheimer et les maladies apparentées représentent la première cause de la perte des fonctions intellectuelles liées à l'âge.

Les altérations cognitives observées sont le résultat de deux types de lésions, les «plaques» amyloïdes à l'extérieur des neurones et l'accumulation de protéines Tau anormales à l'intérieur des neurones.

Mais alors qu'on savait déjà que l'obésité jouait un rôle dans la formation des plaques amyloïdes, son impact sur l'accumulation de protéines Tau anormales dans les neurones n'était pas clairement élucidé.

Les chercheurs de l'équipe du Dr Luc Buée ont utilisé des souris transgéniques conçues pour développer progressivement avec l'âge une dégénérescence du cerveau liée aux protéines Tau.

Pendant cinq mois, les souris ont reçu un régime riche en graisse, induisant une obésité progressive.

«À l'issue du régime, les souris obèses ont développé une pathologie aggravée tant du point de vue de la mémoire que des modifications de la protéine Tau», relève David Blum.

Les chercheurs travaillent désormais sur l'identification des facteurs responsables de cette aggravation.

Des essais thérapeutiques en phase finale (phase 3) portant sur des molécules censées combattre les plaques séniles se sont récemment heurtés à des échecs.

«Agir sur les lésions associées à la protéine Tau pourrait être une alternative ou une approche complémentaire. Des travaux sont réalisés en ce sens dans notre laboratoire», note David Blum. De ce fait, ajoute-t-il, «identifier les facteurs aggravant les lésions associées à la protéine Tau pourrait conduire à des pistes thérapeutiques intéressantes».

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