Une molécule permet de rétablir chez une souris atteinte de la maladie d'Alzheimer les capacités cognitives perdues, en faisant disparaître les plaques amyloïdes à l'origine de la maladie, selon des chercheurs.
La recherche a été menée conjointement par le laboratoire «Apoptose, cancer et développement» du CNRS à Lyon et par l'«Institut Buck pour la recherche sur le vieillissement» aux Etats-Unis, et publiée dans la revue américaine Cell death and differentiation, a indiqué le CNRS dans un communiqué.Les causes de la maladie d'Alzheimer sont inconnues mais le mécanisme qui conduit à la démence est établi, avec notamment la présence de plaques «amyloïdes» liée à la production anormale d'un peptide, ou «petite protéine» (le peptide amyloïde-béta).
L'équipe de Patrick Mehlen, du CNRS, qui travaille sur différentes molécules impliquées dans la régulation des cancers, a découvert que la netrin-1, une protéine connue pour intervenir à la fois au cours du développement du système nerveux et dans la régulation des cancers, pouvait inhiber la formation du peptide toxique amyloïde-béta.
En collaboration avec l'institut Buck, les chercheurs ont injecté cette molécule, capable de se fixer à un récepteur neuronal impliqué dans la maladie, dans les cerveaux de souris développant la maladie d'Alzheimer. Selon leurs observations, cet apport de netrin-1 a permis d'inhiber la formation du peptide amyloïde dans le cerveau des souris, et même de rétablir des capacités cognitives initialement perdues.
La netrin-1 pourrait donc constituer un candidat potentiel pour traiter la maladie d'Alzheimer. Pour exploiter ces résultats, un brevet entre le CNRS et le Buck Institute a été déposé en février 2006 et une licence a été cédée à une société américaine spécialisée dans les maladies dégénératives.
Les deux instituts et l'entreprise cherchent à développer un composé structurellement identique à la netrin-1 comme médicament anti-Alzheimer.