La vie secrète des plaquettes sanguines

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Grâce aux travaux de Patrick Provost et d'Éric Boilard, on est en train de comprendre pourquoi les plaquettes sanguines provoquent des réactions inflammatoires dans 2 % des transfusions, et ce, malgré les techniques d'aseptisation utilisées.

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Percées scientifiques 2014

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Percées scientifiques 2014

L'année 2014 a été riche en découvertes pour la communauté scientifique de la capitale. Chacun dans son domaine, des chercheurs de la région ont écrit de nouveaux chapitres de l'histoire scientifique. Le Soleil vous présente les 10 percées les plus marquantes de l'année. »

(Québec) À vue de nez, on se dit que désinfecter des plaquettes sanguines avant de les transfuser à un patient ne peut pas faire de mal. Pas plus que de les entreposer dans de petits sacs stérilisés, n'est-ce pas? Et de manière générale, c'est la pure vérité. Mais tout est dans la manière, ont montré cette année deux études dirigées à l'Université Laval qui remettent en question nos façons de traiter et d'entreposer les plaquettes.

Sortes de «cellules sans noyau», sans ADN, les plaquettes servent à faire coaguler le sang et arrêter les hémorragies. Cela les rend évidemment fort pratiques, et on en transfuse souvent à des patients - par exemple ceux chez qui la chimiothérapie a endommagé la moelle osseuse, où sont fabriquées les plaquettes. «Pour ces patients-là, les transfusions peuvent être aux cinq jours», dit le chercheur de l'Université Laval Éric Boilard, dont les travaux récents ont contribué à redorer le blason des plaquettes, elles qui avaient longtemps été un brin négligées par la science.

Comme n'importe quel autre produit du sang, la communauté médicale met un soin presque obsessif à stériliser ses plaquettes, ce qui se comprend aisément. Mais malgré tous ces efforts, il reste toujours environ 2 % des transfusions qui provoquent une réaction inflammatoire. «Dans la plupart des cas, ce n'est rien de grave. Mais il y a des cas très rares, environ 20 sur 10 000, qui vont faire des complications aux poumons, et sur ces 20 là, 2 vont décéder. Et pendant la première phase de l'inflammation [fièvre, etc.], on ne sait pas si ça va dégénérer, alors ça crée beaucoup d'inquiétude», explique M. Boilard.

Depuis toujours, on se dit que ces réactions doivent être causées par des bactéries ou des virus qui ont survécu à la stérilisation. Mais voilà, on cherche et cherche depuis tout ce temps, sans jamais les trouver, quels microbes peuvent bien se cacher là-dessous. Et M. Boilard croit bien avoir trouvé la clef de l'énigme.

Dans une étude publiée par la revue savante Blood, son équipe et lui ont montré qu'il n'est nul besoin d'un corps étranger pour provoquer une inflammation. Seulement, quand les plaquettes sont activées, elles libèrent des microcapsules contenant des «organites», soit des petites structures remplissant des rôles divers dans nos cellules. «On ne sait pas encore pourquoi. Une hypothèse serait que cela permet de récupérer le contenu des vésicules et de le transférer à d'autres cellules, pour qu'il soit réutilisé», dit M. Boilard.

Or parmi ces organites se trouvent des mitochondries, qui sont des espèces de petites «centrales» dont les cellules tirent de l'énergie. Tant qu'elles demeurent à l'intérieur des cellules, elles ne posent aucun problème. Mais le hic, c'est que ces mitochondries sont les descendantes d'une bactérie qui, croit-on, serait entrée en symbiose avec un de nos (très) lointains ancêtres, du temps où les seuls organismes vivant sur Terre étaient des unicellulaires, il y a environ deux milliards d'années. Aujourd'hui encore, les mitochondries ont de l'ADN bactérien et des protéines reconnues comme «ennemies» par le système immunitaire.

«Signal d'alarme»

Ce que M. Boilard a prouvé, dans son étude, c'est qu'une fois activées, les plaquettes relâchent des mitochondries, tant dans des vésicules que directement dans le sang. Et que ces mitochondries provoquent des inflammations. «Ça sert peut-être de signal d'alarme pour le système immunitaire, mais on ne le sait pas encore», dit-il. Ce serait logique, du moins : si les blessures que les plaquettes doivent «boucher» permettent à des microbes d'entrer dans le sang, on a tout intérêt à relâcher des mitochondries afin d'alerter des cellules immunitaires.

Quoi qu'il en soit, M. Boilard a examiné le cas de 74 patients qui ont reçu une transfusion de plaquettes, et a trouvé que plus un sac de plaquettes recelait de mitochondries, plus le patient avait de chance de faire une réaction inflammatoire. Il y aurait donc sans doute lieu de mettre au point une méthode d'entreposage qui n'activerait pas les plaquettes.

La découverte était déjà remarquable en elle-même, ne serait-ce que parce que plusieurs pays viennent de rendre obligatoire le traitement des plaquettes avec un antibactérien. La mesure pourrait donc être inutile, selon ce qu'a trouvé M. Boilard, mais dans certains cas, elle pourrait même être plutôt nuisible, d'après des travaux de son collègue de l'UL Patrick Provost.

L'étude qu'il a fait publier cette année dans Platelets a en effet montré que certains (mais pas tous) de ces traitements antipathogènes ne font pas que tuer les microbes : ils endommagent les plaquettes elles-mêmes.

«Ces approches-là ont été développées il y a une bonne vingtaine d'années, à une époque où on pensait qu'il n'y avait pas de matériel génétique dans les plaquettes, explique M. Provost. Ils voyaient juste des plaquettes et des microbes, alors ils se disaient : «Qu'est-ce qui distingue les microbes des plaquettes? Le matériel génétique. Donc si on cible ça, on va tuer les microbes sans rien faire aux plaquettes. Mais nos travaux ont montré qu'au contraire, les plaquettes en contiennent, du matériel génétique [d'un type nommé microARNm]. Alors on s'est dit ici, au labo, que ce serait peut-être intéressant de réévaluer nos stratégies [d'aseptisation des plaquettes].»

Le chercheur et son équipe ont donc soumis des sacs de plaquettes à trois traitements différents de réduction des pathogènes, soit deux qui combinent l'ajout d'un produit chimique à un traitement aux rayons ultraviolets (UV) et une irradiation aux rayons gamma. «Et ce qu'on a trouvé, c'est que ça [les deux premiers traitements] induit une activation des plaquettes. Et lorsqu'elles ont été activées une fois, elles répondent un peu moins bien quand elles sont de nouveau sollicitées. Une explication possible, c'est qu'elles relâchent des microARN lors de leur activation, et il leur en reste donc moins par la suite», explique M. Provost.

«D'ailleurs, des études ont montré que quand des plaquettes traitées pour réduire les pathogènes sont transfusées, on a souvent besoin d'en transfuser deux fois plus», dit M. Provost.

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