Virus de la grippe: les gènes qui résistent au Tamiflu expliqués

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Le Tamiflu s'attaque à une enzyme nommée neuraminidase, dont la grippe a absolument besoin pour sortir des cellules infectées et aller en infecter d'autres. Le virus ne peut donc pas muter ce gène-là n'importe comment sans en payer le prix.

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(Québec) En principe, le virus de la grippe n'était pas censé développer de résistance au Tamiflu. Du moins, pas sans devenir quasi dysfonctionnel. Mais contre toute attente, certaines souches l'ont fait. Et une équipe de l'Université Laval vient de découvrir comment.

«Les gènes qui devaient muter pour résister au Tamiflu étaient tellement conservés, tellement essentiels au virus, que si [cela survenait], on croyait que ce serait au détriment du virus : il ne pourrait pas bien se répliquer, pas bien se transmettre», explique l'infectiologue Guy Boivin, l'un des auteurs de l'étude parue dans le dernier numéro de la revue PLoS - Pathology.

Le Tamiflu, aussi nommé oseltamivir, s'attaque en effet à une enzyme nommée neuraminidase, dont la grippe a absolument besoin pour sortir des cellules infectées et aller en infecter d'autres. Le virus ne peut donc pas muter ce gène-là n'importe comment sans en payer le prix.

Une drôle de bibitte

Mais en 2007, une drôle de bibitte est apparue sur les écrans radars de la médecine : un virus de la grippe qui résistait bien au Tamiflu et qui demeurait très «performant». À telle enseigne, poursuit M. Boivin, qu'«en 2009, juste avant la pandémie [de "grippe porcine"], il y avait presque 100 % des souches saisonnières de H1N1 [pas la souche pandémique] qui étaient résistantes au Tamiflu. On les voyait même chez des gens qui n'avaient jamais pris de Tamiflu, ce qui indiquait une bonne transmission d'humain à humain».

Le laboratoire de M. Boivin, à l'époque, avait identifié le gène qui conférait cette résistance, mais le mystère demeurait entier : quand il plaçait ce gène dans une autre souche de grippe, le chercheur obtenait des virus résistants à l'oseltamivir, mais ces mutants avaient alors de la difficulté à se transmettre en laboratoire. Alors comment les virus apparus en 2007 parvenaient-ils à faire les deux, soit résister au Tamiflu et garder une bonne capacité de réplication et de propagation?

En mutant un autre gène, viennent de trouver M. Boivin et son équipe - le dénommé R222Q, qui stimule l'activité de la neuraminidase. Il vient donc «compenser» les inconvénients de la première mutation, qui confère la résistance au Tamiflu.

«La bonne nouvelle, dit-il, c'est que chez le virus pandémique, qui circule toujours depuis 2009, cette mutation compensatrice n'est pas encore apparue. Donc, on a des virus pandémiques qui possèdent la mutation de résistance au Tamiflu, mais ils n'ont pas la mutation permissive. Il y a eu environ 600 cas de virus pandémiques résistants décrits jusqu'à maintenant, mais il n'y a pas eu beaucoup de transmission d'humain à humain. Ce qui confirme notre hypothèse qu'il faut une mutation compensatrice.»

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